有许多机制试图解释白癜风对皮肤癌的保护作用。白癜风患者更频繁地保护皮肤免受阳光照射。白癜风中的抗黑素细胞自身免疫反应10;由于黑色素细胞的破坏，理论上白癜风区域的黑色素瘤是不可能的；白癜风患者似乎过度表达了p5抑癌基因，这可能解释了CBC和CEC7的低风险；由于自身免疫机制，白癜风患者过度产生促炎细胞因子IL-1和TNF-α，刺激超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的产生，并降低患皮肤癌的风险。

      六，它与一些创伤有关。他们很活跃，容易受伤。白癜风是由于伤后伤口合不充分而出现在伤口部位，但这种白癜风面积小，伤口合时黑色素合成会自动恢复。然而，有些人会患上严重的白癜风。